Д-р Божидара Спасова е специализант по Ендокринология и болести на обмяната. Завършила е Медицински университет – Плевен през 2022г, а от октомври същата година работи във Вътрешно отделение на МБАЛ „Св. Панталеймон“.
Член е на Български Лекарски съюз и Българско дружество по ендокринология. Професионалните й интереси са в областта на щитовидната патология, захарния диабет и репродуктивната ендокринология.
-Д-р Спасова, какво представлява автоимунният тиреоидит на Хашимото?
–Хроничният лимфоцитарен тиреоидит (Тиреоидит на Хашимото), е органоспецифично автоимунно заболяване на щитовидната жлеза с хронично протичане и прогресиращ характер. Наблюдава се масивна лимфоцитоклетъчна инфилтрация и разрастване на съединителната тъкан на жлезата. Заболяването е описано за първи път през 1912г. от Хакару Хашимото. Засяга предимно жени във възрастовия диапазон между 30-50 годишна възраст, но напоследък се наблюдава тенденция към засягане на все повече предпубертетни и пубертетни момичета. Съотношението на заболелите по полове е 20:1 в полза на женския пол. Общата заболеваемост в световен мащаб е 3 до 4%.
– Какви са причините за клинична изява на заболяването?
-Става въпрос за мултифакторна етиопатогенеза. На първо място е генетичният фактор, свързан с носителство на HLA B8/DR5 генетичен вариант. Не бива да бъдат пренебрегвани и външни фактори, като вирусни инфекции, повишен прием на йод, лъчеви въздействия, определени лекарствени средства, химически и екологични фактори. На фона на глобалната пандемия , свързана с COVID-19 , зачестиха драстично случаите на пациенти, преболедували вируса, които са със завишен титър на Антитиреопероксидазни антитела и клинични симптоми на Тиреоидит на Хашимото.
– Как факторите за поява на заболяването действат пряко върху функцията на жлезата?
-В основата на патогенезата стоят хуморални и клетъчно-медиирани автоимунни реакции. Определящо значение имат 2 вида антитела – Антитиреопероксидазни антитела (Анти-ТРО или МАТ) и Антитиреоглобулинови (Анти- TG или ТАТ). Анти-ТРО антителата инхибират ензимната активност на ензима тиреоидна пероксидаза и се явяват един от факторите за хипотиреоидизъм (понижена хормон-продуцираща функция на жлезата). Анти- TG антителата имат директен клетъчнодеструктивен ефект .
– Какви са най-честите форми на автоимунния тиреоидит ?
-Няколко са клиничните форми на заболяването – най-честата, от които е Хипотиреоидизмът (понижена функция на жлезата ) – при около 1/3 от болните, който от своя страна бива траен в 18% и преходен в 82% от случаите. Изразява се в понижение на FT4 (свободен тироксин, продуциран от клетките на щитовидната жлеза) и компенсаторно повишение на TSH (тиреоид-стимулиращ хормон,секретиран от хипофизата). Друга форма е субклиничният хипотиреоидизъм – при него се наблюдават завишен TSH и нормални стойности на FT4. При 5% от болните се развива Хашитоксикоза (свръхпродукция на щитовидните хормони FT3- свободен трийодтиронин и FT4 – свободен тироксин), която е със склонност към спонтанна ремисия и бива бързоповлияна от невисоки дози тиреостатици. Интересно в случая в диференциалнодиагностичен план е имитация на симптомите при Хашитоксикоза (обилно изпотяване, пристъпно сърцебиене, нервно пренапрежение) при епизод на Паническо разстройство. При част от случаите се развива Тиреоид – Асоциирана офталмопатия , характеризираща се с оток на клепачите и конюнктивата, очедвигателни нарушения , повишено вътреочно налягане, екзофталм (изпъкване на очните ябълки).
– Кои са клиничните симптоми, които биха насочвали към диагноза Хипотиреоидизъм?
-Често срещани са оплакванията от запек, наддаване на тегло, суха коса и кожа, чупливи нокти, непоносимост към студ , депресия, постоянно чувство на умора и невъзможност за концентрация. Хипотиреоидизмът е и една от причините за първичен стерилитет при жени в детеродна възраст. От друга страна, при бременни с диагностицирано заболяване на щитовидната жлеза е от огромно значение проследяването по време на бременността от специалист – ендокринолог, тъй като щитовидните хормони оказват пряко влияние върху умственото развитие на плода, а недобрата им регулация би могла да доведе до морфологични дефекти.
– Как се диагностицира заболяването?
-При изследване на серума на болния се проследяват количествено FT4 – свободен тироксин, който е хормон на щитовидната жлеза;TSH- тиреоид-стимулиращ хормон, произвеждан от хипофизата, оказващ въздействие върху хормонпродукцията на щитовидната жлеза , Anti-TPO – анти- тиреопероксидазни антитела , участващи в гореспоменатите автоимунни механизми. От дефинитивно значение е и ехографското изследване на жлезата – наблюдават се промяна във формата, размерите и структурата на жлезата. При наличие на нодули (възли) над определени размери е препоръчителна тънкоиглената аспирационна биопсия и цитологично изследване на находката с цел изключване на малигнен процес.
– Какво е лечението?
-При хормонален дефицит се прилага хормоналнозаместителна терапия с Левотироксин в алтерниращи дози, като е от голямо значение проследяването на хормоналните титри на всеки 3 месеца. На пациентите се изписват и селенови добавки, оказващи благоприятно въздействие върху протичането на заболяването. При разрастване на жлезата и наличие на компресивен синдром по отношение околни структури, както и при съмнение за малигнизация се предприема хирургично лечение. При Хашитоксикоза се назначават тиреостатични медикаменти (Пропицил, Метизол), които потискат повишената функция на жлезата, както и бета блокери с цел потискане на повишената адренергична активност. При Тиреоид-асоциирана офталмопатия се прилага кортикостероидно лечение с перорално или интравенозно приложение; фонофореза с глюкокортикоиди; локално приложение на колири или антибиотични унгвенти, а в други случаи се предприема хирургическа намеса при строги клинични показания.